Анотація

В останні десятиліття багато уваги приділяється застосуванню експериментальних моделей різних патологічних процесів для визначення основних механізмів їх патогенезу і вивчення дії нових фармакотерапевтичних засобів. До достатньо складних моделей відносяться моделі травматичних уражень кісткового апарату і особливо ті з них, що супроводжуються суттєвою реакцією нервової тканини її структур, наприклад, черепно-мозкові травми (ЧМТ).

Нами було створено модель травми клубової кістки кроля без ураження кісткових мозкових структур і проведена експериментальна терапія локально ураженої ділянки із застосуванням біокомпозиту «Синтекістка» з динамічним морфологічним контролем стану травми протягом до 12 місяців спостережень, а також встановлено вплив хірургічного лікування із застосуванням гідроапатитного біокомпозиту.

Мета: Визначити кількісні показники чинників росту та прозапальних цитокінів в сироватці крові дослідних кролів для обґрунтування патофізіологічних основ ефективної експериментальної терапії травми кістки та механізмів її репарації.

Матеріал та методи: Дослідження прозапальних цитокінів за кількісним їх вмістом в сироватці крові кролів в точках досліджень: «0» – вихідний рівень до початку експерименту; «1» – через 1 міс. після нанесення травми без застосування біокомпозиту; «2» – через 1 міс. після травми із застосуванням біокомпозиту; «3» – через півроку без застосування біокомпозиту; «4» – через півроку із застосуванням біокомпозиту. Моделювання травматичного пошкодження кістки клубової у кролів, а також схеми лікування після травми проводилось, як було описано в наших попередніх дослідженнях.

Досліджувались фактори росту і прозапальні цитокіни у вказані строки забору. Кров отримували з вени вуха у фіксований час. Досліджувався вміст у сироватці трансформуючого фактору росту (TGF-1β), фактору росту фібробластів, інтерлейкінів-6 та 1β, імуноглобуліну класу G.

Дослідження проведено на двох групах кролів по 7 особин в кожній. У тварин забирали кров з вушної вени до моделювання травми клубової кістки. Отримували сироватку і витримували її в холодильнику при -20⁰С не більше, ніж 3 міс. Моделювання травми проводили згідно рекомендацій. В контрольній групі лікування проводили за допомогою фіксації частин кістки металевою пластиною з наступною фіксацією кінцівки. Хірургічне лікування із застосуванням БКС «Синтекістка» проводилось згідно раніше розроблених рекомендацій.

Всі вказані чинники імунітету визначались імуноферментним методом з використанням аналізатора Stat Fax 2100 (CША) і наборів реактивів фірм Хема (Україна), Elabscience (США), Euroimmun (Бельгія). Притримувались рекомендацій статистичних програм Біостат-6 та Win-Pepi.

Результати та їх обговорення: Аналізуючи отримані результати експериментальних досліджень та факти, зазначені в літературних джерелах з проблеми застосування біокомпозитних матеріалів з умовним позначенням «Синтекістка» для репарації кісток при травмах різної локалізації, можна зробити такі узагальнення:

– застосування біокомпозитних матеріалів на гідроапатитній основі в хірургічному лікуванні травм кісток є більш патогенетично обґрунтованим методом, ніж металевий остеосинтез;

– застосування біокомпозиту супроводжується системними змінами цитокінового профілю, зокрема, TGF-1β, фактору росту фібробластів, IL-6, інтерлейкіну-1β і наближення цих показників до рівня норми, що відмічалось в групі кролів із застосуванням біокомпозиту у кінці терміну спостережень, вказує на патогенетичність застосованого підходу до лікування травм кісток;

– доцільним вважається подальше вивчення стану як системного, так і, особливо, місцевого (в рані) імунітету перед проведенням лікувального процесу із застосуванням біокомпозитних матеріалів «Синтекістка».

Висновок: Зважаючи на особливості природньої репарації пошкодженої кісткової тканини, застосування біокомпозиту «Синтекістка» є перспективним методом для забезпечення повноцінної регенерації при травмах кісток.

Ключові слова: травми кісток, цитокіни, фактори росту, біокомпозитний матеріал «Синтекістка».